In unserer letzten Ausgabe haben wir Ebola als eine natürlich entstandene Seuche eingestuft. Grund dafür ist die Tatsache, dass – nach unterschiedlichen Angaben – 30 bis 50 Prozent der Erkrankten überleben, weil sie Antikörper gegen den Virus bilden können. Das ist ein eindeutiger Hinweis darauf, dass diese Krankheit schon lange existiert. Hier müssen wir einen uns unterlaufenen „Zahlendreher“ korrigieren: erkannt wurde Ebola nicht 1967, sondern 1976. Möglicherweise gab es den Virus in einer harmloseren Form schon viel früher, denn ein so hoher Anteil an zur Antikörperbildung fähiger Menschen entsteht nur im Verlaufe zahlreicher Generationen.
Im Gegensatz dazu haben die Mediziner und Virologen bisher noch keinen Menschen gefunden, der zur Bildung von Antikörpern gegen die AIDS-Erreger HIV-I und HIV-II fähig ist – ein eindeutiger Beweis dafür, dass beide Viren noch nicht lange existieren. Übrigens: gäbe es diese 100prozentig tödlichen Viren schon lange, so hätten sie ihren „Wirt“, den Menschen, schon längst ausgerottet und damit sich selbst die Existenzgrundlage entzogen. Bei der Frage nach dem „Woher ?“ haben wir uns kurz mit uns 8 bekannten Theorien beschäftigt. Dabei gingen und gehen wir von der Voraussetzung aus, dass eine Theorie, die den Anspruch auf Richtigkeit erhebt, alle bisher bekannten Fakten erklären können muß. Das traf auf sieben der von uns angeführten Erklärungsversuche nicht zu: entweder sie berücksichtigten nicht alle bekannten Tatsachen oder sie ließen sich leicht widerlegen. Es blieb nur ein Erklärungsversuch übrig, der unseren Anforderungen genügt…
Bevor wir uns mit dieser Erklärung näher beschäftigen, erscheint es uns angebracht, darauf einzugehen, was Viren eigentlich sind und wie HIV-I bzw. HIV-II wirken. Wir hoffen, dass die/der bis hierhin vorgestoßene Leser(in) jetzt nicht enttäuscht weiterblättert…
In der Wissenschaft wird diskutiert, ob Viren überhaupt Lebewesen sind, ob sie also leben. Das liegt daran, dass ihnen einige von den sechs Fähigkeiten fehlen, die vorhanden sein müssen, um als Lebewesen anerkannt zu werden. Das sind: Nahrungsaufnahme, Atmung, Wachstum, Bewegung, Reizbarkeit und Fortpflanzung. Unser(e) Leser(in) kann ja nun einmal überprüfen, welche dieser Kriterien z.B. ein Auto erfüllt. Ist also ein Auto ein Lebewesen? Na?
Viren ernähren sich z.B. nicht, sie atmen nicht, sie pflanzen sich nicht selbst fort, sie wachsen nicht… Demnach wären es keine Lebewesen. Aber: sie bestehen aus einer Eiweißhülle und darin einem „Core“ (Kernstück) aus DNS oder RNS – und beide Stoffgruppen kommen nur bei/in Lebewesen vor. Außerdem: Viren „leben“ nur in anderen Zellen, nämlich in Bakterien, in Pflanzen- oder Tierzellen einschließlich Mensch bzw. in deren Körperflüssigkeiten. Sie werden von ihren Wirtszellen vermehrt, die dann auch die auf der Viren-DNS (bzw. -RNS) enthaltenen Erbinformationen umsetzen. Das führt häufig zu Krankheiten (z.B. Grippe, Ebola) oder zu an falscher Stelle zu einer falschen Zeit etwas Falsches ausführenden Zellen (z.B. zu den zahlreichen verschiedenen Krebsformen).
Dass sich die betroffenen Organismen gegen solche Eindringlinge wehren, ist allgemein bekannt. Nicht nur der Mensch hat im Laufe der Evolution ein Immunsystem entwickelt, das ihm die Abwehr vieler Krankheitserreger ermöglicht. Dabei unterscheiden sich jedoch die Individuen einer Art. Seit jeher in den Tropen lebende Menschen sind z.B. viel widerstandsfähiger gegen den Malaria-Erreger als „zugereiste“ Europäer. Die von den Europäern nach Australien eingeschleppten Grippe-Viren waren für die dort lebende endogene Bevölkerung eine tödliche Krankheit; die gesamte Bevölkerung Tasmaniens erlag dieser Grippe, soweit sie nicht von den Kopfgeldjägern der Kolonialherren ermordet wurde.
Für das funktionierende Immunsystem sind unter anderem verschiedene Typen der „weißen Blutkörperchen“ verantwortlich, der „Gesundheitspolizei“ in unserem Körper. Eine im wahrsten Sinne des Wortes zentrale Rolle spielen hierbei die „T4-Helferzellen“, wie aus der Abbildung hoffentlich ersichtlich wird – sie funktionieren wie eine Art Alarmanlage:
In der Mitte der Abb. ist so eine Zelle dargestellt. Außerdem sind oben in der Mitte des Bildes einige in den Körper eingedrungene Viren zu sehen, dargestellt als schwarze Punkte. Neben der T4-Helferzelle sind nun zwei etwa eiförmige Zellen zu sehen, die solche schwarzen Punkte enthalten – sie sind von den Viren befallen, was durch die an ihrer Außenseite erkennbaren „Antigene“, hier als schwarze Dreiecke dargestellt, für die Helferzelle bemerkbar wird. Diese hat nun zwei Möglichkeiten:
1) sie aktiviert einen anderen Typen der weißen Blutkörperchen, die B-Zelle. Diese vermehren sich daraufhin sehr stark und wandeln sich in Plasmazellen um, die nun in der Lage sind, Antikörper zu bilden (hier als „Dreifüße“ dargestellt); die werden dann in die Körperflüssigkeit ausgeschieden und fangen gewissermaßen die dort noch vorhandenen Krankheitserreger bzw. Viren ab. Übrig bleiben aber die infizierten Zellen. Für sie gibt es allerdings „Plan B“:
2) Die Helferzelle leitet ihre Information über das Vorhandensein infizierter Zellen an einen weiteren Typen der weißen Blutkörperchen weiter, an die zytotoxische ( = zellgiftige) T8-Zelle und diese vermehrt sich ebenfalls sehr stark und führt die Lyse, d.h. die Auflösung der befallenen Zelle durch, zerstört sie also. Sie werden daher auch als „Killerzellen“ bezeichnet.
Aus dieser (vereinfachten !) Darstellung dürfte klar geworden sein, dass die T4-Helferzellen eine zentrale Stelle im Immunsystem haben. Sie sind wirklich die „Alarmanlage“. Da mögen noch so viele Verteidiger mit noch so vielen Waffen und Fallen vorhanden sein – wenn die Alarmanlage sie nicht informiert, wird keine Abwehrmaßnahme ausgeführt, können gesundheitsschädliche „Diebe, Mörder, Terroristen usw.“ ungehindert agieren. Und genau an dieser Stelle greifen HIV I und der offenbar noch gefährlichere HIV II ein: sie dringen in die T4-Helferzellen ein und schalten sie aus, so dass HIV-infizierte Menschen an „Kinderkranheiten“ sterben, mit denen der Körper eines nicht HIV-Infizierten in kurzer Zeit fertig wird, weil die T4-Helferzellen den „Alarm“ auslösen. Die T4-Helferzellen sind jedoch nicht die einzigen, in die HIV eindringen kann – er vermag es auch z.B. bei den sog. Makrophagen; das sind große Zellen, die z.B. eingedrungene Erreger „fressen“.
Die meisten Viren enthalten in ihrer Eiweißhülle DNS als Kernstück. Seit etwa 50 Jahren jedoch weiß man, dass es auch etliche Virenarten gibt, die RNS enthalten. Das ist die Substanz, die an der Verwirklichung der auf der DNS gespeicherten Erbinformationen beteiligt ist als eine Art Matrize (Abschrift). Diese RNS-Viren werden als Retroviren bezeichnet, weil sie ihren RNS-Abschnitt in die Wirtszelle bringen, wo diese in DNS zurückgeschrieben wird. – es sind also gewissermaßen „Rückwärtsviren“. Bei diesen Retroviren unterscheidet man wiederum zwei Gruppen: die Oncoviren (das sind krebsauslösende Viren, die „sofort“ wirken) und die Lentiviren ( = Langsamviren), deren Wirkung erst nach langer Zeit einsetzt, bei denen die Inkubationszeit zwischen Ansteckung und Ausbruch der Krankheit lang ist. Zu den Oncoviren gehört Ebola (Inkubationszeit wenige Tage), zu den Lentiviren gehören HIV I und HIV II (Inkubationszeit bis zu zehn Jahre, durch Medikamente ist es offenbar gelungen, diese Zeit zu verlängern). HIV ist während dieser Phase als Prophage in die Wirtszellen-DNS eingebaut. Die Bedingungen, unter denen sich HIV aus seiner Wirts-DNS löst, die T4-Helferzellen zerstört und als AIDS in Erscheinung tritt, sind noch weitgehend unbekannt.
Wir hoffen, unsere Leser(innen) haben bis hierher durchgehalten. Nun stellen wir ihnen eine die Spannung ins Unerträgliche steigernde Frage, für deren richtige Beantwortung wir keine 10.000 € Belohnung zahlen und die wir (!) auch nie in die Tat umsetzen werden:
Wo und wie würdet Ihr ansetzen, wenn ihr – um den „Weltfrieden“ zu sichern – eine Waffe entwickeln wolltet/solltet, die das menschliche Immunsystem außer Kraft setzt?
Halt! Nicht vorsagen!
(im nächsten Teil werden wir uns mit der noch übriggebliebenen, achten Erklärung nach der Herkunft von HIV I und HIV II beschäftigen.
(Abb. aus: Molekularbiologie, Aufbaublock V, Virologische Aspekte; 3. AIDS, Erworbenes Immunmangelsyndrom (S. 23); Deutsches Institut für Fernstudien an der Uni Tübingen, , 2. Auflage, 1987)